Dorinta de a supravietui este esentiala pentru “misiunea” noastra genetica de propagare a speciei. Ca specie ne petrecem mult timp incercand sa fugim de propria noastra mortalitate. Indraznim chiar sa visam nemurirea. De ce murim? Ce-ar fi daca am putea trai etern?

In timp ce aspectele filozofice ridicate de aceste intrebari sunt dezbatute de secole si vor ramane motiv de dezbateri viitoare, stiinta face progrese. Daca specia umana va cunoaste vreodata nemurirea, aceast lucru va fi posibil numai pe cale stiintifica. Anul acesta, premiul Nobel pentru Medicina si Fiziologie a fost acordat unui grup de cercetatori pentru studiul telomerilor si a telomerazei.

Hayflick spunea (1961) ca senescenta corespunde unui stadiu insotit de semne de alterare morfologica si biochimica in care celulele corpului inceteaza sa mai prolifereze pentru ca au depasit o limita - cea a vietii replicative. James Watson observa ceea ce el numea “problema replicatiei terminale”, adica incapacitatea ADN polimerazei de a copia corect tot ADN-ul linear ramanand necopiat un mic fragment aflat la capatul acestuia. In aceeasi perioada, Olovnikov gasea legatura intre problema replicatiei terminale si senescenta celulara descrisa de Hayflick. Pentru Olovnikov "problema replicatiei terminale" era cauza scurtarii progresive a capetelor cromozomilor (telomeri) si functioneaza ca un “ceas molecular” care stabileste numarul maxim de diviziuni celulare de-a lungul vietii controland deci in mod direct procesul imbatranirii. Astazi s-a demonstrat ca acest model este corect - se accepta faptul ca scurtarea telomerilor este cauza principala a imbatranirii celulare.

Telomerii - secvente de ADN aflate la capetele cromozomilor - au un rol protector al acestora. Au fost comparati cu micile bucati de plastic care protejeaza capetele sireturilor impiedicand destramarea lor. La fiecare diviziune celulara, telomerii se scurteaza. Daca ajung sa fie prea scurti, ating limita lui Hayflick, punct in care nu mai protejeaza. Corpul imbatraneste si in final, moare. Celule cultivate in laborator care provin de la bebelusi se divid de 80-90 de ori iar cele care provin de la adulti se divid de 20-30 de ori. Celulele au insa mecanisme de compensare care incearca sa mentina constanta lungimea telomerilor. O enzima abundenta in celulele care se divid frecvent (embrionare, imunitare etc) - telomeraza - poate repara telomerii dupa fiecare diviziune. Dupa formarea completa a corpului, telomeraza este inhibata in multe celule somatice, asa ca telomerii acestora se vor scurta cu fiecare diviziune celulara.


Ne poate dezvalui cercetarea telomerilor si a telomerazei secretul nemuririi? Posibil, dar cautarea eternitatii nu este lipsita de probleme. Inducand o celula sa produca telomeraza, ea va supravietui indefinit, dar…la fel de bine poate deveni o celula canceroasa. O fi batranetea pretul pe care-l platim pentru protectia impotriva cancerului? Cancerul este in esenta multiplicarea necontrolata a celulelor. In 1951 Henrietta Lacks si-a facut o biopsie de rutina in Baltimore. O parte din celulele sale tumorale a fost trimisa (fara aprobarea sa) pentru cercetare la John Hopkins Universit Medical School. Lacks a murit in acelasi an de cancer de col uterin dar celulele sale - faimoasele celule HeLa - traiesc si azi si se reproduc indefinit in laboratoare din toata lumea. Daca s-ar gasi o terapie care sa inhibe telomeraza in celulele canceroase, probabil s-ar gasi o forma de a lupta impotriva cancerului. 95% din celulele canceroase au telomeraze active. Realitatea este insa mai complexa.

In anii ’80 cercetatorii inca nu identificasera potentialul terapiilor anticancer in cercetarea privind mentinerea integritatii telomerilor. Ceea ce arata ca in stiinta de multe ori nu se stie cand descoperirea unei pietre banale se dovedeste a fi descoperirea unei minunate pietre pretioase.